http://nursingplanet.com/theory/decision_making_models.html
|
Date of last revision
February 19, 2012
|
Introduction
7-Steps Model
Rational Model
Simon’s Normative Model
Group Decision
Making Model
Clinical Decision Making Model
Banning described three clinical decision making models:
Conclusion
References
|
Selasa, 25 Juni 2013
Decision Making Models
Theories applied in Community Health Nursing
Theories applied in Community Health Nursing
http://currentnursing.com/nursing_theory/theories_community_health_nursing.html
|
This page was last updated on
January 30, 2012
|
Introduction
The concept of community is defined as "a
group of people who share some important feature of their lives and use
some common agencies and institutions." The concept of health is
defined as "a balanced state of well-being resulting from harmonious
interactions of body, mind, and spirit." The term community health is
defined by meeting the needs of a community by identifying problems and
managing interactions within the community
Basic Elements
The six basic elements of nursing practice incorporated in community health programs and services are:
Major Roles
The focus of nursing includes not only the
individual, but also the family and the community, meeting these
multiple needs requires multiple roles. The seven major roles of a
community health nurse are:
Major Settings
Settings for community health nursing can be grouped into six categories:
Theories and Models for community health nursing
The commonly used theories are:
Salmon White’s construct for public health nursing
Scope of prevention spans individual, family, community and global care. Intervention target is in 4 categories:
Block and Josten’s Ethical Theory of population focused nursing
Derryl Block and Lavohn Josten, public health
educators proposed this based on intersecting fields of public health
and nursing. They have given 3 essential elements of population focused
nursing that stem from these 2 fields:
the first two are from public health and the
third element from nursing. Hence it implies to nursing that
relation-based care is very important in population focused care.
Canadian Model for community
The community health nurse works with
individuals, families, groups, communities, populations, systems and/or
society, but at all times the health of the person or community is the
focus and motivation from which nursing actions flow. The standards of
practice are applied to practice in all settings where people live,
work, learn, worship and play.
The philosophical base and
foundational values and beliefs that characterize community health
nursing - caring, the principles of primary health care, multiple ways
of knowing, individual/community partnerships and empowerment - are
embedded in the standards and are reflected in the development and
application of the community health nursing process.
The community health nursing process
involves the traditional nursing process components of assessment,
planning, intervention and evaluation but is enhanced by community
health nurses in three dimensions:
The model illustrates the dynamic nature of
community health nursing practice, embracing the present and projecting
into the future. The values and beliefs (green or shaded) ground
practice in the present yet guide the evolution of community health
nursing practice over time. The community health nursing
process provides the vehicle through which community health nurses work
with people, and supports practice that exemplifies the standards of
community health nursing. The standards of practice revolve around both
the values and beliefs and the nursing process with the energies of
community health nursing always being focused on improving the health
of people in the community and facilitating change in systems or
society in support of health. Community health nursing practice does
not occur in isolation but rather within an environmental context, such
as policies within their workplace and the legislative framework
applicable to their work.
References
|
ILMU KEPERAWATAN KOMUNITAS: Pengantar dan Teori ILMU KEPERAWATAN KOMUNITAS: Pengantar dan Teori
Judul :ILMU KEPERAWATAN KOMUNITAS: Pengantar dan Teori
Sinopsis:Keperawatan komunitas merupakan suatu sintesis
dari praktik keperawatan dan praktik kesehatan masyarakat yang
diterapkan untuk meningkatkan serta memelihara kesehatan penduduk.
Keperawatan komunitas mencakup perawatan kesehatan dan kesejahteraan
baik keluarga maupun masyarakat luas, membantu masyarakat
mengidentifikasi masalah kesehatannya secara mandiri serta memecahkan
masalah tersebut sesuai dengan kemampuannya sebelum meminta bantuan
kepada orang lain. Seorang perawat komunitas perlu menguasai teori dan
model konseptual yang digunakan dalam keperawatan komunitas; peran,
fungsi, dan etika perawat komunitas; ilmu penunjang dalam praktik
kesehatan komunitas; standar praktik keperawatan komunitas; serta
praktik keperawatan komunitas itu sendiri agar tercapai peningkatan
kesehatan komunitas.
Pengarang: Wahid Iqbal Mubarak dan Nurul Chayatin
ISBN:978-979-3027-83-8
Tahun Terbit:2009
Ukuran:
Halaman:344 hal
Daftar Isi:
Bab 1 Konsep Dasar Keperawatan Komunitas; Bab 2 Sejarah
Perkembangan Keperawatan Komunitas; Bab 3 Teori dan Model
Konseptual dalam Keperawatan Komunitas; Bab 4 Peran, Fungsi,
dan Etika Perawat dalam Keperawatan Komunitas; Bab 5 Konsep
Pembangunan Kesehatan di Indonesia; Bab 6 Sistem Pelayanan
Kesehatan dan Kebijakan Era Otonomi Daerah; Bab 7 Ilmu Penunjang
dalam Praktik Keperawatan Komunitas; Bab 8 Standar Praktik dalam
Keperawatan Komunitas; Bab 9 Praktik Keperawatan Komunitas dan
Upaya Menjaga Mutu di Puskesmas; Bab 10 Bidang Khusus dalam
Praktik Keperawatan.
Perkembangan Keperawatan Komunitas; Bab 3 Teori dan Model
Konseptual dalam Keperawatan Komunitas; Bab 4 Peran, Fungsi,
dan Etika Perawat dalam Keperawatan Komunitas; Bab 5 Konsep
Pembangunan Kesehatan di Indonesia; Bab 6 Sistem Pelayanan
Kesehatan dan Kebijakan Era Otonomi Daerah; Bab 7 Ilmu Penunjang
dalam Praktik Keperawatan Komunitas; Bab 8 Standar Praktik dalam
Keperawatan Komunitas; Bab 9 Praktik Keperawatan Komunitas dan
Upaya Menjaga Mutu di Puskesmas; Bab 10 Bidang Khusus dalam
Praktik Keperawatan.
Harga: Rp. 87.900
http://penerbitsalemba.com/v2/product/view/639
Pengertian Kep. Komunitas
Keperawatan Komunitas adalah pelayanan keperawatan
profesional yang ditujukan pada masyarakat dengan penekanan kelompok risiko
tinggi dalam upaya pencapaian derajat kesehatan yang optimal melalui
peningkatan kesehatan, pencegahan penyakit, pemeliharaan rehabilitasi dengan menjamin
keterjangkauan pelayanan kesehatan yang dibutuhkan dan melibatkan klien sebagi
mitra dalam perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi pelayanan keperawatan (CHN,
1977). Di Indonesia dikenal dengan sebutan perawatan kesehatan masyarakat
(PERKESMAS) yang dimulai sejak permulaan konsep Puskesmas diperkenalkan sebagai
institusi pelayanan kesehatan profesional terdepan yang memberikan pelayanan
kesehatan kepada masyarakat secara komprehensif.
http://fujihusada.blogspot.com/2012/05/pengertian-kep-komunitas.html
ETIKA KEPERAWATAN KESEHATAN KOMUNITAS
http://fujihusada.blogspot.com/2012/05/etika-keperawatan-kesehatan-komunitas.html
DEFINISI
Etik = Ethics = Ethos = adat,
kebiasaan, perilaku, karakter.Adl ilmu yg mempelajari ttg apa yg baik dan buruk
scr moral.
Adl ilmu – kesusilaan – sepatutnya
mns hidup – dlm masy – bdsr aturan / prinsip – tingkah laku yg benar.
Etika keperawatan : alat utk
mengukur perilaku moral dlm kepwt. (berdsr kode etik yg berlaku)
Etika keperawatan kesehatan komunitas
: adl pengambilan keputusan bdrskan moral,pengetahuan ttg hak kliendan tgg jwb
profesi.
TUJUAN ETIKA PROFESI KEPERAWATAN
- Menciptakan kepercayaan klien pd perawat
- Menciptakan kepercayaan pada sesama perawat
- Menciptakan kepercayaan masy pd profesi perawat
Aliran yg Berhubungan Dengan Etika
- Aliran Diskriptif --- yg memberi gmbr dan penjelasan bgmn mns berperilaku dlm ling atau dlm masy utk satu 7an.
- Aliran Normatif ---- perilaku benar atau salah diukur dgn norma
- Aliran Pluralisme ---- Suatu tindakan etis diukur berdsr kekomplekkan situasi yg dihadapi.
KODE ETIK KEPERAWATAN, PRINSIP DAN
FUNGSI KODE ETIK
KODE ETIK KEPERAWATAN
Kode Etik Keperawatan (KEK)---bagian
ddr etika kesh, tlh disusun oleh DPP PPNI melalui Munas PPNI di Jkt pd tgl 29
November 1989.KEK tdr dr 4 bab 16 pasal.
Bab 1 : Tgg jwb perawat thd klien,
tdr dr 4 pasal.
Bab 2 : Tgg jwb perawat thd tugas,
tdr dr 5 pasal.
Bab 3 : Tgg jwb perawat thd sejawat,
tdr dr 2 pasal.
Bab 4 : Tgg jwb perawat thd profesi,
trd dr 4 pasal.
Bab 5 : Tgg jwb perawat thd Negara,
tdr dr 2 pasal.
KEK mnt American Nurse Association (
ANA)
- Perawat melayani dengan penuh hormat thd klien
- Perawat melindungi hak dan privacy klien
- Perawatt melindungi publik/klien dr praktik yang ilegal
- Perawat memikul tgg jwb atas tindakan keperawatan scr individu
- Perawat memelihara kompentensi keperawatan
- Perawat melaksanakan pertimbangan menggunakan kompentensi dan kualifikasi individu dlm menjalankan tugas.
- Perawat turut serta beraktifitas dlm membantu pengembangan profesi.
- Perawat turut serta dlm meningkatkan standart keperawatan
- Membantu upaya profesi utk mnedukung Yankes yg berkualitas
- Turut serta melindungi publik dr informasi dan gambaran yg salah.
- Perawat bekerjasama dengan profesi kes lain dan publik dlm meningkatkan upaya memenuhi kes publik
KEK Mnt International Council Nurse
( ICN)
Adl Federasi perhimpunan Perawat
nasional di seluruh dunia yg didirikan tgl 1 Juli 1899 olh Mrs. Bedford Fenwich
di Hanover Square, London dan direvisi pd tahun 1973. Uraian KEK adal sbb:
- Tgg Jwb Utama Perawat, adalah :
- Meningkatkan kes
- Mencegah timbulnya penyakit
- Memelihara Kes, dan
- Mengurangi penderitaan
- Perawat individu dan anggota kelompok masyarakat, tgg jwb perawat adl melaksanakan askep sesuai kebutuhan masy.
- Perawat dan pelaksanaan praktik keperawatan, brtgg jwb thd standart praktik keperawatan
- Perawat dan Lingkungan masyarakat, perawat memprakarsai pembaharuan
- Perawat dan sejawat
- Perawat dan profesi keperawatan
Prinsip Dasar Kode etik Adl menghargai hak dan martabat
manusia.
Dlm menghadapi mas bersifat etis /
moral. Perawat hrs bertanya pd diri sendiri.
Bagaimana pengaruh tindakan saya thd
klien ,thd tim kerja, diri sendiri dan profesi .
Fungsi Kode Etik ; mnt Kozier & Erb, 1990 antara
lain :
1. Etik berhub. Dgn standart profesi
utk melindungi perawat dan klien
2. Kode Etik sbg alat penyusun
Standart Praktik Profesional
3. Mrp Pedoman dlm melaksanakan
tindakan & hrs diterima sbg nilai pribadi bagi anggota
4. memberi kerangka pikir pd anggota
profesi utk membuat keputusan.
Mnt Hypocrates, Kode etik berfungsi
:
1. Menghindari ketengangan antara
manusia
2. Memperbaiki status kepribadian
3. Menopang pertumbuhan dan
perkembangan pribadi
PRINSIP DASAR DAN ETIKA DLM KESH.
KOMUNITAS
- PRINSIP DASAR DLM KEP KES KOMUNITAS
a. Klg adl unit utama dlm yankesmas
b. 4 tingkat sasaran yankesmas:
individu, klg, klp khusus dan masy.
c. Perawat bekerja atas PSM dlm
menyelesaikan mas kesh
d. Menekankan upaya promotif &
preventif tanpa lupa kuratif & rehabilitatif
e. Dasar yankes Problem Solving
Approach
f. Kegiatan utama : masy baik yg
sehat maupun yg sakit
g. Tujuan : meningkatkan fungsi
kehidupan—derajat kes yg optimal
h. Penekanan : pembinaan perilaku
sehat
i. Bekerja secara team bukan individu
j. Peningkatan kesehatan
k. Home visit ---membantu mengatasi
mas klien
l. Penkes mrp kegiatan utama
m.Pelaksanaan kesmas mengacu pd
sistem yankes yg ada
n. Pelaksanaan Askep kom dilakukan
di Puskesmas, panti, sekolah & klg
- PRINSIP ETIKA DLM KEP KES KOM
- Prinsip Kebaikan ----mempertimbangkan bahaya dan keuntungan
- Prinsip Autonomi---- Individu bebas menentukan tindakan atau keputusannya.
- Prinsip kejujuran / Veracity –mrp dasar terbinanya trust.
Minggu, 16 Juni 2013
Mekanisme Inflamasi
Inflamasi, sebuah kata yang selama ini kita dengar tidak jauh dari istilah calor, dolor, rubor, tumor atau
nama lainnya adalah heat, pain, redness, dan swelling. Pada bab ini
akan dieksplorasi bagaimana inflamasi merupakan bagian integral
pertahanan tubuh terhadap serangan mikroba atau cidera. Pertama akan
dipaparkan tentang inflamasi akut, yang erat kaitannya dengan sistem
pertahanan. Dilanjutkan dengan inflamasi kronis, reaksi yang
berkepanjangan, yang malah menjadi biang pada penyakit tertentu misal
kanker, diabetes, Alzeimer, dll.
Inflamasi akut
Respon inflamasi merupakan upaya oleh tubuh untuk memulihkan dan mempertahankan homeostasis setelah cidera. Sebagian besar elemen pertahanan tubuh berada dalam darah dan inflamasi merupakan sarana sel-sel pertahanan tubuh dan molekul pertahanan meninggalkan darah dan memasuki jaringan di sekitar tempat luka (atau yang terinfeksi). Inflamasi pada dasarnya menguntungkan, namun inflamasi berlebihan atau berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan.
Pada dasarnya, mekanisme inflamasi terdiri dari empat kejadian:
a. Otot-otot polos sekitar pembuluh darah menjadi besar, aliran darah menjadi lambat di daerah infeksi tersebut. Hal ini memberikan peluang lebih besar bagi leukosit untuk menempel pada dinding kapiler dan keluar ke jaringan sekitarnya.
b. Sel endotel (yaitu sel penyusun dinding pembuluh darah) menjadi kecil. Hal ini menjadikan ruang antara sel-sel endotel meningkat dan mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler. Hal ini dinamakan vasodilatasi.
c. Molekul adhesi diaktifkan pada permukaan sel-sel endotel pada dinding bagian dalam kapiler (inner wall). Molekul terkait pada pada permukaan leukosit yang disebut integrin melekat pada molekul-molekul adhesi dan memungkinkan leukosit untuk “rata” (flatten) dan masuk melalui ruang antara sel-sel endotel. Proses ini disebut diapedesis atau ekstravasasi.
d. Aktivasi jalur koagulasi menyebabkan fibrin clot secara fisik menjebak mikroba infeksius dan mencegah mereka masuk ke dalam aliran darah. Hal ini juga memicu pembekuan darah dalam pembuluh darah kecil di sekitarnya untuk menghentikan perdarahan dan selanjutnya mencegah mikroorganisme masuk ke aliran darah.
Inflamasi awal dan Diapedesis
1. Selama tahap awal inflamasi, rangsangan seperti cidera atau infeksi memicu pelepasan berbagai mediator inflamasi seperti leukotrien, prostaglandin, dan histamin. Pengikatan mediator ini pada reseptornya pada sel endotel menyebabkan vasodilatasi, kontraksi sel endotel, dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Selain itu, membran basal sekitar kapiler menjadi penataaan-ulang sehingga mempromosikan migrasi leukosit dan pergerakan makromolekul plasma dari kapiler ke jaringan sekitarnya.
Sel mast dalam jaringan ikat, juga basofil, neutrofil, dan trombosit meninggalkan darah dari kapiler yang cidera, melepaskan atau merangsang sintesis vasodilator seperti histamin, leukotrien, kinin, dan prostaglandin. Produk tertentu dari jalur komplemen (C5a dan C3a) dapat mengikat sel-sel mast dan memicu rilis agen vasoaktifnya. Selain itu, kerusakan jaringan mengaktifkan kaskade koagulasi dan produksi mediator inflamasi seperti bradikinin.
2. Pengikatan histamin pada reseptor histamin pada sel endotel memicu upregulasi molekul P-selectin dan platelet-activating factor (PAF) pada sel endotel yang melapisi venula.
3. P-selectin kemudian dapat reversibel mengikat P-selectin glycoprotein ligand-1 (PSGL-1) pada leukosit. Ikatan reversibel ini memungkinkan leukosit sekarang bergulir sepanjang dinding bagian venule.
4. Pengikatan PAF ke reseptor PAF-R yang sesuai pada leukosit meng-upregulasi ekspresi integrin disebut leukocyte function-associated molecule-1 (LFA-1) pada permukaan leukosit.
5. Molekul LFA-1 molekul pada guliran leukosit sekarang dapat mengikat kuat ke suatu molekul adhesi disebut intacellular adhesion molecul-1 (ICAM-1) yang ditemukan pada permukaan sel-sel endotel membentuk dinding bagian dalam di pembuluh darah.
6. Leukosit “rata” (flatten out), menerobos (squeeze) antara sel-sel endotel, dan bergerak melintasi membran basement karena mereka tertarik terhadap agen kemotaktik seperti protein komplemen C5a dan leukotrien B4 yang dihasilkan oleh sel-sel di lokasi infeksi atau cidera.
Inflamasi akhir dan Diapedesis
1. Biasanya dalam waktu dua sampai empat jam dari tahap awal inflamasi, makrofag diaktifkan dan sel endotel vaskular melepaskan sitokin inflamasi seperti TNF dan IL-1 ketika TLR mengikat PAMP. Hal ini memungkinkan sel-sel endotel vaskular terdekat venula untuk meningkatkan ekspresi molekul adhesi seperti P-selectins, E-selectins, ICAM, dan kemokin.
2. Pengikatan TNF dan IL-1 dengan reseptornya pada sel endotel memicu suatu penjagaan respon inflamasi oleh upregulasi produksi molekul adhesi E-selectin dan penjagaan ekspresi P-selectin pada sel-sel endotel yang melapisi venula.
3. E-selectin pada permukaan bagian dalam dari sel-sel endotel sekarang dapat mengikat kuat integrin terkait, E-selectin ligand-1 (ESL-1) pada leukosit.
4. Leukosit flatten out, squeeze antara sel-sel endotel, dan bergerak melintasi membran basement karena mereka tertarik terhadap kemokin seperti IL-8 dan monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1) yang dihasilkan oleh sel pada tempat infeksi atau cidera. Kebocoran fibrinogen dan fibronektin plasma kemudian membentuk sebuah molekular scaffold yang meningkatkan migrasi dan retensi leukosit di situs yang terinfeksi.
Manfaat Inflamasi
Sebagai hasil dari peningkatan permeabilitas, molekul plasma dan leukosit dari darah masuk ke dalam jaringan. Manfaat molekul dalam plasma meliputi:
1. Faktor pembekuan. Kerusakan jaringan mengaktifkan kaskade koagulasi menyebabkan fibrin clot untuk melokalisasi infeksi, menghentikan pendarahan, dan secara kemotaktik menarik fagosit;
2. Antibodi. Bantuan ini menghilangkan atau memblokir aksi mikroba melalui berbagai metode yang sudah dijelaskan.
3. Protein dari jalur komplemen. Hal ini pada gilirannya: 1) merangsang inflamasi lebih (C5a, C3a, dan C4a), 2) menempelkan mikroorganisme fagosit (C3b dan C4b), 3) secara kemotaktik fagosit (C5a), dan 4) melisiskan sel terikat-membran antigen asing (MAC);
4. Nutrisi. Memberi makan pada sel-sel di jaringan inflamasi;
5. Lisozim, cathelicidins, dan defensin. Lisozim memecah peptidoglikan. Cathelicidins dipecah menjadi dua peptida yang beracun untuk mikroba dan dapat menetralisir LPS dari dinding sel bakteri gram negatif. Defensin menempatkan pori-pori di membran sitoplasma bakteri. Defensin juga mengaktifkan sel-sel yang terlibat dalam respon inflamasi.
6. Transferin. Transferin menghilangkan zat besi yang dibutuhkan mikroba.
Leukosit masuk ke dalam jaringan melalui proses yang disebut diapedesis atau ekstravasasi, dibahas di atas, inflamasi awal dan inflamasi akhir.
Manfaat diapedesis:
Akhirnya, dalam waktu 1 sampai 3 hari makrofag melepaskan sitokin IL-1 dan TNF-α. Sitokin ini merangsang sel-sel NK dan limfosit T untuk menghasilkan sitokin IFN-γ. Sitokin ini kemudian berikatan dengan reseptor pada makrofag menyebabkan produksi fibroblast growth factor (FGF) dan faktor angiogenik untuk renovasi jaringan. Dengan proliferasi sel endotel dan fibroblas, sel endotel membentuk jaringan kapiler baru ke daerah luka untuk memasok darah, oksigen, dan nutrisi ke jaringan inflamasi. Fibroblast mendeposit protein kolagen di daerah terluka dan membentuk jembatan jaringan penghubung untuk menutup daerah yang terbuka. Proses ini disebut fibrosis atau scarred, dan merupakan tahap akhir proses penyembuhan.
Inflamasi biasanya diatur secara ketat oleh sitokin. Sitokin inflamasi seperti IFN-γ dan IL-12 meningkatkan respon inflamasi, sedangkan inflamasi IL-10 menghambat dengan mengurangi ekspresi sitokin inflamasi. Sehingga dapat dilihat, inflamasi akut sangat penting untuk pertahanan tubuh.
Inflamasi kronis
Berdasarkan paparan di atas, dapat dilihat inflamasi akut sangat penting untuk pertahanan tubuh. Bagaimana dengan inflamasi kronis? Inflamasi kronis bagaimanapun dapat mengakibatkan kerusakan jaringan yang cukup dan scarring. Dengan peningkatan permeabilitas kapiler berkepanjangan, neutrofil terus keluar dari darah dan terakumulasi dalam jaringan di situs yang terinfeksi atau terluka. Ketika neutrofil melepaskan isi lisosomal dan spesies oksigen reaktif atau ROS, jaringan di sekitarnya hancur dan akhirnya diganti dengan jaringan scar. Agen anti-inflamasi seperti antihistamin atau kortikosteroid mungkin harus diberikan untuk meredakan gejala atau mengurangi kerusakan jaringan.
Sebagai contoh, selama infeksi sistemik yang parah dengan sejumlah besar mikroorganisme hadir, PAMP dilepaskan sehingga produksi sitokin yang berlebihan oleh makrofag dan ini dapat membahayakan tubuh. Selain itu, neutrofil mulai melepaskan protease dan radikal oksigen toksik yang tidak hanya membunuh bakteri, tetapi jaringan di sekitarnya. Efek berbahaya termasuk demam tinggi, hipotensi, kerusakan jaringan, wasting, sindrom gangguan pernapasan akut atau ARDS, disseminated intravascular coagulation atau DIC, kerusakan pada endotel pembuluh darah, hipovolemia, dan penurunan perfusi darah melalui jaringan dan organ yang mengakibatkan shock, kegagalan sistem organ multiple (MOSF), dan bahkan kematian. Respon inflamasi yang berlebihan disebut sebagai Sindrom Respon inflamasi sistemik atau SIRS atau Cascade Shock.
Inflamasi kronis juga berkontribusi terhadap penyakit jantung, penyakit Alzheimer, diabetes, dan kanker.
Pada kasus kanker, diusulkan bahwa ketika makrofag menghasilkan sitokin inflamasi, seperti TNF-α, sitokin mengaktifkan gen yang berubah pada sel kanker, berikutnya sintesis protein yang mempromosikan replikasi sel dan inflamasi dan mengeblok apoptosis dari sel kanker.
Pada penyakit jantung, diperkirakan bahwa makrofag mencerna lipoprotein densitas rendah atau LDL, suatu kolesterol jahat, dan kemudian terbungkus dalam fibrous cap yang membentuk plak arteri.
Pada diabetes, diperkirakan bahwa stres metabolik pada obesitas memicu sel imun bawaan dan sel-sel lemak untuk memproduksi sitokin seperti TNF-α yang dapat mengganggu fungsi normal insulin.
Pada kasus penyakit Alzheimer, sel mikroglial, suatu sel seperti makrofag yang ada sel-sel di otak, berinteraksi dengan protein β-amyloid yang terkumpul di neuron dan kemudian menghasilkan sitokin inflamasi dan radikal bebas yang merusak neuron.
Referensi
Aggarwal BB, Shishodia S, Sandur SK, Pandey MK, Sethi G. Inflammation and cancer: how hot is the link? Biochem Pharmacol. 2006 Nov 30;72(11):1605-21. Epub 2006 Aug 4.
Goldsby RA, Kindt TJ, Osborne BA, Kuby Immunology, 4th Ed., New York: W.H. Freeman, 2000.
Kaiser GE, Biol 230 Microbiology Lecture E-Text, The Innate Immune System, http://faculty.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit4/innate/inflammation.html, update Sep 2012
Inflamasi akut
Respon inflamasi merupakan upaya oleh tubuh untuk memulihkan dan mempertahankan homeostasis setelah cidera. Sebagian besar elemen pertahanan tubuh berada dalam darah dan inflamasi merupakan sarana sel-sel pertahanan tubuh dan molekul pertahanan meninggalkan darah dan memasuki jaringan di sekitar tempat luka (atau yang terinfeksi). Inflamasi pada dasarnya menguntungkan, namun inflamasi berlebihan atau berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan.
Pada dasarnya, mekanisme inflamasi terdiri dari empat kejadian:
a. Otot-otot polos sekitar pembuluh darah menjadi besar, aliran darah menjadi lambat di daerah infeksi tersebut. Hal ini memberikan peluang lebih besar bagi leukosit untuk menempel pada dinding kapiler dan keluar ke jaringan sekitarnya.
b. Sel endotel (yaitu sel penyusun dinding pembuluh darah) menjadi kecil. Hal ini menjadikan ruang antara sel-sel endotel meningkat dan mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler. Hal ini dinamakan vasodilatasi.
c. Molekul adhesi diaktifkan pada permukaan sel-sel endotel pada dinding bagian dalam kapiler (inner wall). Molekul terkait pada pada permukaan leukosit yang disebut integrin melekat pada molekul-molekul adhesi dan memungkinkan leukosit untuk “rata” (flatten) dan masuk melalui ruang antara sel-sel endotel. Proses ini disebut diapedesis atau ekstravasasi.
d. Aktivasi jalur koagulasi menyebabkan fibrin clot secara fisik menjebak mikroba infeksius dan mencegah mereka masuk ke dalam aliran darah. Hal ini juga memicu pembekuan darah dalam pembuluh darah kecil di sekitarnya untuk menghentikan perdarahan dan selanjutnya mencegah mikroorganisme masuk ke aliran darah.
Inflamasi awal dan Diapedesis
1. Selama tahap awal inflamasi, rangsangan seperti cidera atau infeksi memicu pelepasan berbagai mediator inflamasi seperti leukotrien, prostaglandin, dan histamin. Pengikatan mediator ini pada reseptornya pada sel endotel menyebabkan vasodilatasi, kontraksi sel endotel, dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Selain itu, membran basal sekitar kapiler menjadi penataaan-ulang sehingga mempromosikan migrasi leukosit dan pergerakan makromolekul plasma dari kapiler ke jaringan sekitarnya.
Sel mast dalam jaringan ikat, juga basofil, neutrofil, dan trombosit meninggalkan darah dari kapiler yang cidera, melepaskan atau merangsang sintesis vasodilator seperti histamin, leukotrien, kinin, dan prostaglandin. Produk tertentu dari jalur komplemen (C5a dan C3a) dapat mengikat sel-sel mast dan memicu rilis agen vasoaktifnya. Selain itu, kerusakan jaringan mengaktifkan kaskade koagulasi dan produksi mediator inflamasi seperti bradikinin.
2. Pengikatan histamin pada reseptor histamin pada sel endotel memicu upregulasi molekul P-selectin dan platelet-activating factor (PAF) pada sel endotel yang melapisi venula.
3. P-selectin kemudian dapat reversibel mengikat P-selectin glycoprotein ligand-1 (PSGL-1) pada leukosit. Ikatan reversibel ini memungkinkan leukosit sekarang bergulir sepanjang dinding bagian venule.
4. Pengikatan PAF ke reseptor PAF-R yang sesuai pada leukosit meng-upregulasi ekspresi integrin disebut leukocyte function-associated molecule-1 (LFA-1) pada permukaan leukosit.
5. Molekul LFA-1 molekul pada guliran leukosit sekarang dapat mengikat kuat ke suatu molekul adhesi disebut intacellular adhesion molecul-1 (ICAM-1) yang ditemukan pada permukaan sel-sel endotel membentuk dinding bagian dalam di pembuluh darah.
6. Leukosit “rata” (flatten out), menerobos (squeeze) antara sel-sel endotel, dan bergerak melintasi membran basement karena mereka tertarik terhadap agen kemotaktik seperti protein komplemen C5a dan leukotrien B4 yang dihasilkan oleh sel-sel di lokasi infeksi atau cidera.
Inflamasi akhir dan Diapedesis
1. Biasanya dalam waktu dua sampai empat jam dari tahap awal inflamasi, makrofag diaktifkan dan sel endotel vaskular melepaskan sitokin inflamasi seperti TNF dan IL-1 ketika TLR mengikat PAMP. Hal ini memungkinkan sel-sel endotel vaskular terdekat venula untuk meningkatkan ekspresi molekul adhesi seperti P-selectins, E-selectins, ICAM, dan kemokin.
2. Pengikatan TNF dan IL-1 dengan reseptornya pada sel endotel memicu suatu penjagaan respon inflamasi oleh upregulasi produksi molekul adhesi E-selectin dan penjagaan ekspresi P-selectin pada sel-sel endotel yang melapisi venula.
3. E-selectin pada permukaan bagian dalam dari sel-sel endotel sekarang dapat mengikat kuat integrin terkait, E-selectin ligand-1 (ESL-1) pada leukosit.
4. Leukosit flatten out, squeeze antara sel-sel endotel, dan bergerak melintasi membran basement karena mereka tertarik terhadap kemokin seperti IL-8 dan monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1) yang dihasilkan oleh sel pada tempat infeksi atau cidera. Kebocoran fibrinogen dan fibronektin plasma kemudian membentuk sebuah molekular scaffold yang meningkatkan migrasi dan retensi leukosit di situs yang terinfeksi.
Manfaat Inflamasi
Sebagai hasil dari peningkatan permeabilitas, molekul plasma dan leukosit dari darah masuk ke dalam jaringan. Manfaat molekul dalam plasma meliputi:
1. Faktor pembekuan. Kerusakan jaringan mengaktifkan kaskade koagulasi menyebabkan fibrin clot untuk melokalisasi infeksi, menghentikan pendarahan, dan secara kemotaktik menarik fagosit;
2. Antibodi. Bantuan ini menghilangkan atau memblokir aksi mikroba melalui berbagai metode yang sudah dijelaskan.
3. Protein dari jalur komplemen. Hal ini pada gilirannya: 1) merangsang inflamasi lebih (C5a, C3a, dan C4a), 2) menempelkan mikroorganisme fagosit (C3b dan C4b), 3) secara kemotaktik fagosit (C5a), dan 4) melisiskan sel terikat-membran antigen asing (MAC);
4. Nutrisi. Memberi makan pada sel-sel di jaringan inflamasi;
5. Lisozim, cathelicidins, dan defensin. Lisozim memecah peptidoglikan. Cathelicidins dipecah menjadi dua peptida yang beracun untuk mikroba dan dapat menetralisir LPS dari dinding sel bakteri gram negatif. Defensin menempatkan pori-pori di membran sitoplasma bakteri. Defensin juga mengaktifkan sel-sel yang terlibat dalam respon inflamasi.
6. Transferin. Transferin menghilangkan zat besi yang dibutuhkan mikroba.
Leukosit masuk ke dalam jaringan melalui proses yang disebut diapedesis atau ekstravasasi, dibahas di atas, inflamasi awal dan inflamasi akhir.
Manfaat diapedesis:
- Peningkatan fagositosis. Neutrofil, monosit berdiferensiasi menjadi makrofag ketika mereka memasuki jaringan, dan eosinofil merupakan leukosit fagositik.
- Vasodilatasi lebih. Basofil, eosinofil, neutrofil, dan platelet masuk ke dalam jaringan dan melepaskan atau merangsang produksi agen vasoaktif yang mempromosikan inflamasi.
- Sitotoksik T-limfosit (Tc), sel efektor T4, dan sel NK masuk ke dalam jaringan untuk membunuh sel-sel seperti sel yang terinfeksi dan sel-sel kanker yang menampilkan antigen asing pada permukaan sel.
Akhirnya, dalam waktu 1 sampai 3 hari makrofag melepaskan sitokin IL-1 dan TNF-α. Sitokin ini merangsang sel-sel NK dan limfosit T untuk menghasilkan sitokin IFN-γ. Sitokin ini kemudian berikatan dengan reseptor pada makrofag menyebabkan produksi fibroblast growth factor (FGF) dan faktor angiogenik untuk renovasi jaringan. Dengan proliferasi sel endotel dan fibroblas, sel endotel membentuk jaringan kapiler baru ke daerah luka untuk memasok darah, oksigen, dan nutrisi ke jaringan inflamasi. Fibroblast mendeposit protein kolagen di daerah terluka dan membentuk jembatan jaringan penghubung untuk menutup daerah yang terbuka. Proses ini disebut fibrosis atau scarred, dan merupakan tahap akhir proses penyembuhan.
Inflamasi biasanya diatur secara ketat oleh sitokin. Sitokin inflamasi seperti IFN-γ dan IL-12 meningkatkan respon inflamasi, sedangkan inflamasi IL-10 menghambat dengan mengurangi ekspresi sitokin inflamasi. Sehingga dapat dilihat, inflamasi akut sangat penting untuk pertahanan tubuh.
Inflamasi kronis
Berdasarkan paparan di atas, dapat dilihat inflamasi akut sangat penting untuk pertahanan tubuh. Bagaimana dengan inflamasi kronis? Inflamasi kronis bagaimanapun dapat mengakibatkan kerusakan jaringan yang cukup dan scarring. Dengan peningkatan permeabilitas kapiler berkepanjangan, neutrofil terus keluar dari darah dan terakumulasi dalam jaringan di situs yang terinfeksi atau terluka. Ketika neutrofil melepaskan isi lisosomal dan spesies oksigen reaktif atau ROS, jaringan di sekitarnya hancur dan akhirnya diganti dengan jaringan scar. Agen anti-inflamasi seperti antihistamin atau kortikosteroid mungkin harus diberikan untuk meredakan gejala atau mengurangi kerusakan jaringan.
Sebagai contoh, selama infeksi sistemik yang parah dengan sejumlah besar mikroorganisme hadir, PAMP dilepaskan sehingga produksi sitokin yang berlebihan oleh makrofag dan ini dapat membahayakan tubuh. Selain itu, neutrofil mulai melepaskan protease dan radikal oksigen toksik yang tidak hanya membunuh bakteri, tetapi jaringan di sekitarnya. Efek berbahaya termasuk demam tinggi, hipotensi, kerusakan jaringan, wasting, sindrom gangguan pernapasan akut atau ARDS, disseminated intravascular coagulation atau DIC, kerusakan pada endotel pembuluh darah, hipovolemia, dan penurunan perfusi darah melalui jaringan dan organ yang mengakibatkan shock, kegagalan sistem organ multiple (MOSF), dan bahkan kematian. Respon inflamasi yang berlebihan disebut sebagai Sindrom Respon inflamasi sistemik atau SIRS atau Cascade Shock.
Inflamasi kronis juga berkontribusi terhadap penyakit jantung, penyakit Alzheimer, diabetes, dan kanker.
Pada kasus kanker, diusulkan bahwa ketika makrofag menghasilkan sitokin inflamasi, seperti TNF-α, sitokin mengaktifkan gen yang berubah pada sel kanker, berikutnya sintesis protein yang mempromosikan replikasi sel dan inflamasi dan mengeblok apoptosis dari sel kanker.
Pada penyakit jantung, diperkirakan bahwa makrofag mencerna lipoprotein densitas rendah atau LDL, suatu kolesterol jahat, dan kemudian terbungkus dalam fibrous cap yang membentuk plak arteri.
Pada diabetes, diperkirakan bahwa stres metabolik pada obesitas memicu sel imun bawaan dan sel-sel lemak untuk memproduksi sitokin seperti TNF-α yang dapat mengganggu fungsi normal insulin.
Pada kasus penyakit Alzheimer, sel mikroglial, suatu sel seperti makrofag yang ada sel-sel di otak, berinteraksi dengan protein β-amyloid yang terkumpul di neuron dan kemudian menghasilkan sitokin inflamasi dan radikal bebas yang merusak neuron.
Referensi
Aggarwal BB, Shishodia S, Sandur SK, Pandey MK, Sethi G. Inflammation and cancer: how hot is the link? Biochem Pharmacol. 2006 Nov 30;72(11):1605-21. Epub 2006 Aug 4.
Goldsby RA, Kindt TJ, Osborne BA, Kuby Immunology, 4th Ed., New York: W.H. Freeman, 2000.
Kaiser GE, Biol 230 Microbiology Lecture E-Text, The Innate Immune System, http://faculty.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit4/innate/inflammation.html, update Sep 2012
Immune System
istem Imun adalah sistem pertahanan manusia sebagai perlindungan terhadap infeksi dari makromolekul asing atau serangan organisme, termasuk virus, bakteri, protozoa dan parasit.
Fungsi System Imun
• Penangkal “ benda” asing yang masuk ke dalam tubuh.
• Untuk keseimbanagn fungsi tubuh terutama menjaga keseimbangan komponen tubuh yang telah tua.
• Sebagai pendeteksi adanya sel-sel abnormal, termutasi, atau ganas, serta menghancurkannya.
Sistem imun tidak dapat dibentuk dalam waktu yang singkat. Respon imun tubuh alamiah terhadap serangan pathogen baru akan muncul dalam waktu 24 jam.
Kebanyakan pathogen yang ada di sekitar kita sulit masuk ke dalam tubuh akibat adanya mekanisme pertahanan tubuh secara alami.
Terdapat 4 mekanisme pertahanan tubuh alami terhadap pathogen yang akan masuk kedalam tubuh, yaitu pertahanan fisik, mekanik, kimia, dan biologis.
Pertahanan Fisik
Kulit memberikan penghalang fisik bagi jalan masuknya pathogen ke dalam tubuh. Lapisan luar sel-sel kulit mati yang keras mengandung keratin dan sangat sedikit air, sehingga pertumbuhan pathogen menjadi terhambat. Contoh zat yang menghambat pertumbuhan bakteri :
• Air Mata : Kelenjar lakrimal mensekresi air mata, yang melarutkan dan mencuci mikroorganisme dan bahan kimia penyebab iritasi mata
• Sebum ( Minyak ) : sSebum diekskresikan oleh kelenjar sebaceous, mengandung asam lemak yang memiliki aksi antimikrobal.
• Mukus : Hasil ekskresi sel-sel goblet yang terdapat di sepanjang saluran pernapasan. Mukus merupakan cairan lender yang lengket sehingga dapat memerangkap pathogen yang berasal dari udara.
Pertahanan Mekanik
• Rambut Hidung : Berfungsi sebagi filter udara yang melewati saluran hidung. Bakteri dan partikel lain yang erperangkap di mucus akan diserap keluar dari paru-paru oleh silia.
Pertahanan Kimia
Air mata, mucus, saliva, dan keringat semuanya mengandung zat kimia yang menghambat pertumbuhan mikroorganisme. Biasanya ditemukan enzim Lisozim di anatar mereka. Lisozim mengkatalis hidrolisis molekul dinding sel bakteri. Selain itu ada asam hidroklorik yang terdapat pada cairan lambung membunuh sebagian besar mikroorganisme yang masuk ke lambung.
Pertahanan Biologis
Terdapat populasi bakteri tidak berbahaya yang hidup di kulit dan membrane mukosa yang menghambat pertumbuhan banyak bakteri pathogen. Mereka melindungi kita dengan cara berkompetisi dengan bakteri pathogen dalam mendapatkan nutrient.
Pertahanan tubuh oleh sel darah putih
Sel darah putih berfungsi sebagai perthanan tubuh terhadap patogen. Terdapat lima jenis sel darah putih yang terdapat di sumsum tulang. Sel darah putih tersebut adalah neutrofil, eosinofil, basofil, monosit dan limfosit.
• Eosinofil memilikin peranan dalam reaksi alergi.
• Basofil dapat melepaskan senyawa kimia seperti histaminyang menyebabkan reaksi inflamasi.
• Monosit akan berkembang menjadi makrofag yang juga berfungsi fagositosis.
• Limfosit terdiri atas 2 jenis sel yaitu Limfosit B dan Limfosit T. Limfosit B berpera dalam antibody-mediated immunity sementara Limfosit T berperan dalam cell-mediated immunity.
Neutrofil dan Limfosit menyusun 90% dari sel darah putih dalam tubuh, dan sisanya 10% disusun oleh monosit, eusinofil, dan basofil.
Respon Imun
Respon Imun Non-Spesifik
Ketika tubuh terluka karena tergores, terpotong, terbakar, atau diserang oleh pathogen yang berhasil menembus pertahanan tubuh, tubuh akan menghasilkan respon imun non-spesifik.
• Inflamasi : Pembengkakan jaringan merupakan reaksi cepat terhadap kerusakan jaringan. Inflamasi sanagt berguna sebagai perthanan tubuh, sebab reaksi tersebut mencegah penyebaran infeksi ke jaringan lain dan mempercepat proses penyembuhan.
• Fagositosis : Sel darah putih menelan pathogen, membawanya ke dalam vakuola yang ada di sitoplasma sel tersebut, lalu dicerna dengan enzim litik.
Respon Imun Spesifik
Antibody-Mediated Immunity
Antibosy akan menyerang bakteri atau virus sebelem pathogen tersebut masuk ke dalam sel tubuh. Antibody dihasilkan oleh limfosit B dan teraktivasi bila mengenali antigen yang terdapat pada permukaan sel pathogen, dengan bantuan sel limfosit T. terdapat 3 jenis sel limfosit B yaitu
• Sel B plasma : Mensekresikan antibody ke system sirkulasi tubuh. Setiap antibody sifatnya spesifik terhadap satu antigen patogenik.
• Sel B memori : Sel yang deprogram untuk mengingat suatu antigen yang spesifik dan akan merespon dengan sangat cepat bila terjadi infeksi kedua.
• Sel B pembelah : Berfungsi untuk menghasilkan lebih banyak lagi sel-sel limfosit B.
Apabila suatu masuk dalam tubuh dan mampu melewati pelindung lapis pertama dan kedua pada sistem pertahanan alami, misal sel limfosit B dan sel limfosit T yang memiliki reseptor antigen A akan membelah dan berdiferensiasi. Hasil pembelahan dan diferensiasi tersebut akan membentuk dua klon. Klon pertama menghasilkan sel-sel efektor, sedangkan klon kedua menghasilkan sel-sel memori.
Apabila kemudian antibodi menang melawan antigen mak morang tersebut akan sehat dan memiliki sel memori untuk melawan antigen yang sama di waktu yang akan datang. Oleh karena itu, jika suatu saat orang tersebut dimasuki oleh antigen (kuman) berjenis sama, tubuh orang tersebut akan mengaktifkan sel-sel memori yang telah terbentuk sebelumnya. Waktu untuk menanggapi dan melawan kuman tersebut cenderung lebih pendek di bandingkan respons pertahanan primer. Hal ini disebut respons pertahanan sekunder.
Cell-Mediated Immunity
Imunitas yang diperantarai sel, melibatkan sel dalam menyerang organism asing. Terdapat 3 jenis sel T.
• Sel T pembantu : Membantu atau mengontrol komponen respon imun spesifik lainnya. Mengaktivasi makrofag untuk segera bersiap memfagosit pathogen dan sisa-sisa sel.
• Sel T pembuluh : Menyerang sel tubuh yang terinfeksi dan sel-sel pathogen yang relative besar secara langsung.
• Sel T supresor : Berfungsi untuk menurunkan dan menghentikan respon imun. Mekanisme tersebut diperlukan ketika respon imun sudah mulai lebih dari yang diperlukan, atau ketika infeksi sudah berhasil diatasi.
Pencegahan penyakit
Kekebalan Tubuh
Pertahanan pasif merupakan pertahanan yang diberikan kepada individu dan bersifat sementara. Prtahanan ini diberikan kepada tubuh yang sakit untuk melawan antigen yang sudah ada. Dalam pertahanan pasif tubuh tidak membentuk antibodi karena menerima antibodi yang sudah jadi.
Pertahanan aktif merupakan pertahanan yang menyebabkan tubuh membentuk antibodi, misalnya melalui pemberian vaksin ke dalam tubuh yang sehat. Vaksin berperan sebagai antigen yang akan memacu tubuh membentuk antibodi guna melawan antigen tersebut. Dengan demikian tubuh aktif membentuk pertahanan yang ditimbulkan disebut pertahanan aktif.
Vaksinasi adalah pemberian vaksin kedalam tubuh seseorang untuk memberikan kekebalan terhadap penyakit tersebut.
Penyakit System Imun :
- Lupus eritematosus sistemik
- Miastenia gravis
- Penyakit Graves
- Tiroiditis Hashimoto
- Pemfigus
- Artritis rematoid
- Skleroderma
- Anemia pernisiosa
Antibiotika adalah segolongan senyawa, baik alami maupun sintetik, yang mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam organisme, khususnya dalam proses infeksi oleh bakteri. Penggunaan antibiotika khususnya berkaitan dengan pengobatan penyakit infeksi, meskipun dalam bioteknologi dan rekayasa genetika juga digunakan sebagai alat seleksi terhadap mutan atau transforman.
Berdasarkan sifatnya antibiotik dibagi menjadi dua:
1. Antibiotik yang bersifat bakterisidal, yaitu antibiotik yang bersifat destruktif terhadap bakteri.
2. Antibiotik yang bersifat bakteriostatik, yaitu antibiotik yang bekerja menghambat pertumbuhan atau multiplikasi bakteri.
http://biobloguphc.wordpress.com/bab-ii/
Sistem Konversi Suhu
Selain
menggunakan fungsi convert untuk menghitung/konversi
temperatur (suhu) di excel 2003, maka kita bisa menghitung secara
manual, adapun formula yang digunakan adalah sebagai berikut:
Rumus konversi suhu (temperatur) dari Kelvin ke Celsius, Fahrenheit, Reamur,Rankine,Delisle,Newton, Rømer
Rumus konversi suhu dari Celsius ke kelvin, Fahrenheit, Reamur,Rankine,Delisle,Newton, Rømer
Dari Fahrenheit
Rumus konversi suhu dari Fahrenheit ke Celsius,Kelvin, Reamur,Rankine, Delisle,Newton, Rømer
Dari Rankine
Rumus konversi suhu dari Rankine ke Fahrenheit, Celsius,Kelvin, Reamur,, Delisle,Newton, Rømer
Dari Delisle
Rumus konversi suhu dari Delisle ke Rankine, Fahrenheit, Celsius,Kelvin, Reamur,Newton, Rømer
Dari Newton
Rumus konversi suhu dari Newton ke Delisle, Rankine, Fahrenheit, Celsius,Kelvin, Reamur, Rømer
Dari Réaumur
Rumus konversi suhu dari Reamur ke Newton,Delisle, Rankine, Fahrenheit, Celsius,Kelvin, Rømer
Dari Rømer
Rumus konversi suhu dari Rømer ke Reamur, Newton,Delisle, Rankine, Fahrenheit, Celsius,Kelvin,
Rumus konversi suhu (temperatur) dari Kelvin ke Celsius, Fahrenheit, Reamur,Rankine,Delisle,Newton, Rømer
Skala yang diinginkan
|
Formula
|
Celsius
|
°C = K −
273,15
|
Fahrenheit
|
°F = K ×
1,8 − 459,67
|
Rankine
|
°Ra = K ×
1,8
|
Delisle
|
°De =
(373,15 − K) × 1,5
|
Newton
|
°N = (K −
273,15) × 33/100
|
Réaumur
|
°Ré = (K −
273,15) × 0,8
|
Rømer
|
°Rø = (K −
273,15) × 21/40 + 7,5
|
Rumus konversi suhu dari Celsius ke kelvin, Fahrenheit, Reamur,Rankine,Delisle,Newton, Rømer
Skala yang diinginkan
|
Formula
|
kelvin
|
K = °C +
273,15
|
Fahrenheit
|
°F = °C ×
1,8 + 32
|
Rankine
|
°Ra = °C ×
1,8 + 491,67
|
Delisle
|
°De = (100
− °C) × 1,5
|
Newton
|
°N = °C ×
33/100
|
Réaumur
|
°Ré = °C ×
0,8
|
Rømer
|
°Rø = °C ×
21/40 + 7,5
|
Dari Fahrenheit
Rumus konversi suhu dari Fahrenheit ke Celsius,Kelvin, Reamur,Rankine, Delisle,Newton, Rømer
Skala yang dinginkan
|
Formula
|
kelvin
|
K = (°F +
459,67) / 1,8
|
Celsius
|
°C = (°F −
32) / 1,8
|
Rankine
|
°Ra = °F +
459,67
|
Delisle
|
°De = (212
− °F) × 5/6
|
Newton
|
°N = (°F −
32) × 11/60
|
Réaumur
|
°Ré = (°F
− 32) / 2,25
|
Rømer
|
°Rø = (°F
− 32) × 7/24 + 7,5
|
Dari Rankine
Rumus konversi suhu dari Rankine ke Fahrenheit, Celsius,Kelvin, Reamur,, Delisle,Newton, Rømer
Skala yang diinginkan
|
Formula
|
kelvin
|
K = °Ra /
1,8
|
Celsius
|
°C = °Ra /
1,8 + 273,15
|
Fahrenheit
|
°F = °Ra -
459,67
|
Delisle
|
°De =
(671,67 − °Ra) × 5/6
|
Newton
|
°N = (°Ra
− 491,67) × 11/60
|
Réaumur
|
°Ré = (°Ra
/ 1,8 + 273,15) × 0,8
|
Rømer
|
°Rø = (°Ra
− 491,67) × 7/24 + 7,5
|
Dari Delisle
Rumus konversi suhu dari Delisle ke Rankine, Fahrenheit, Celsius,Kelvin, Reamur,Newton, Rømer
Skala yang diinginkan
|
Formula
|
kelvin
|
K = 373,15
− °De × 2/3
|
Celsius
|
°C = 100 −
°De × 2/3
|
Fahrenheit
|
°F = 212 −
°De × 1,2
|
Rankine
|
°Ra =
671,67 − °De × 1,2
|
Newton
|
°N = 33 −
°De × 0,22
|
Réaumur
|
°Ré = 80 −
°De × 8/15
|
Rømer
|
°Rø = 60 −
°De × 0,35
|
Dari Newton
Rumus konversi suhu dari Newton ke Delisle, Rankine, Fahrenheit, Celsius,Kelvin, Reamur, Rømer
Skala yang diinginkan
|
Formula
|
kelvin
|
K = °N ×
100/33 + 273,15
|
Celsius
|
°C = °N ×
100/33
|
Fahrenheit
|
°F = °N x
60/11 + 32
|
Rankine
|
°Ra = °N ×
60/11 + 491,67
|
Delisle
|
°De = (33
− °N) × 50/11
|
Réaumur
|
°Ré = °N ×
80/33
|
Rømer
|
°Rø = °N ×
35/22 + 7,5
|
Dari Réaumur
Rumus konversi suhu dari Reamur ke Newton,Delisle, Rankine, Fahrenheit, Celsius,Kelvin, Rømer
Skala yang diinginkan
|
Formula
|
kelvin
|
K = °Ré /
0,8 + 273,15
|
Celsius
|
°C = °Ré /
0,8
|
Fahrenheit
|
°F = °Ré ×
2,25 + 32
|
Rankine
|
°Ra = °Ré
× 2,25 + 491,67
|
Delisle
|
°De = (80
− °Ré) × 1,875
|
Newton
|
°N = °Ré ×
33/80
|
Rømer
|
°Rø = °Ré
× 21/32 + 7,5
|
Dari Rømer
Rumus konversi suhu dari Rømer ke Reamur, Newton,Delisle, Rankine, Fahrenheit, Celsius,Kelvin,
Skala yang diinginkan
|
Formula
|
kelvin
|
K = (°Rø −
7,5) × 40/21 + 273.15
|
Celsius
|
°C = (°Rø
− 7,5) × 40/21
|
Fahrenheit
|
°F = (°Rø
− 7,5) × 24/7 + 32
|
Rankine
|
°Ra = (°Rø
− 7,5) × 24/7 + 491,67
|
Delisle
|
°De = (60
− °Rø) × 20/7
|
Newton
|
°N = (°Rø
− 7,5) × 22/35
|
Réaumur
|
°Ré = (°Rø
− 7,5) × 32/21
|
http://miftachulludfie.blogspot.com/2013/03/sistem-konversi-suhu.html
Langganan:
Postingan (Atom)